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横纹肌溶解肾损害特点详解

更新时间:2019-01-17

临床上,由横纹肌溶解引起的急性肾损伤(AKI)患者通常伴有血容量减少,可激活肾素-血管弛缓素-醛固酮系统。实验室检讨个别显示肌细胞成分升高,包括电解质(钾和磷),酶(肌酸激酶,乳酸脱氢酶),蛋白质(肌红蛋白)和嘌呤代谢物(尿酸)。

鉴于横纹肌溶解早期血容量的变革,早期跟踊跃补液对防止进一步肾损伤至关重要。诚然并无清楚证据支持碱性溶液在恢复血容量方面优于生理盐水,但通常都利用碱性溶液。此外,还须及时矫正高钾血症,防备室性心律反常。横纹肌溶解症引起的AKI预后相对良好。

急性肾损害是横纹肌溶解的常见并发症,发生率约为10%-40%。本文就横纹肌溶解症肾伤害的病理表现进行了总结。

首个横纹肌溶解肾脏组织学图片记录于1923年(图1),Seigo Minami对患者肾脏进行详细的显微研究,认为导致患者去世亡的起因是:肌肉损伤坏逝世分解引起的“自身中毒”。

低钙血症是横纹肌溶解症的常见并发症,由钙流入缺血跟受损的肌细胞以及磷酸钙沉积钙化所致。尿液呈红褐色,并含有色素类颗粒管型。因尿液试纸检查无奈分辨肌红蛋白和血红蛋白,可显示血红蛋白假阳性。

肌红蛋白在横纹肌溶解症肾侵害病理生理学中发挥关键作用,因其在肌肉损害时可进入血循环,而后经肾小球滤过时可导致肾小管阻塞,炎症,血管紧缩,最终浮现肾功能妨碍。肌红蛋白是横纹肌中铁和氧的结合蛋白,在酸性环境下可分解成亚铁盐和球蛋白。亚铁盐对肾小管上皮细胞有直接细胞毒作用,而肌红蛋白可与Tamm-Horsfall蛋白联合,导致管型形成,阻塞远端肾小管。

图1 Seigo Minami在1923年报道的横纹肌溶解症管型


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